С 9:00 до 21:00 Без выходных

Ген PAH

Ген PAH (Phenylalanine Hydroxylase - Фенилаланингидроксилаза) - Кодирует фермент фенилаланингидроксилазу, который играет ключевую роль в метаболизме аминокислоты фенилаланина (Phe).  

1. Локализация и структура гена  

- Хромосома: 12q23.2 (у человека)  

- Длина гена: ~90 тыс. пар нуклеотидов  

- Экзоны: 13  

- Белок: 452 аминокислоты, молекулярная масса ~52 кДа  


---


## 2. Функция фермента фенилаланингидроксилазы  

Фенилаланингидроксилаза катализирует превращение:  

Фенилаланин (Phe) + Тетрагидробиоптерин (BH₄) + O₂ → Тирозин (Tyr) + Дигидробиоптерин (BH₂) + H₂O  


Этот процесс происходит преимущественно в печени и важен для:  

- Устранения избытка фенилаланина из пищи  

- Синтеза тирозина (предшественника дофамина, меланина, тиреоидных гормонов)  


---


## 3. Патологии, связанные с мутациями в _PAH_  

Нарушения в гене приводят к фенилкетонурии (ФКУ) – аутосомно-рецессивному заболеванию (частота ~1:10 000 новорожденных).  


### Типы мутаций в _PAH_:  

- Миссенс-мутации (наиболее частые, ~60%)  

- Нонсенс-мутации (преждевременный стоп-кодон)  

- Делеции/инсерции  

- Сплайсинг-мутации  


Известно >1 000 вариантов мутаций в _PAH_, что объясняет разную тяжесть ФКУ.  


### Клинические формы ФКУ:  

1. Классическая ФКУ (тяжелая, активность фермента <1%)  

2. Умеренная ФКУ (1–10% активности)  

3. Легкая ФКУ/гиперфенилаланинемия (>10% активности)  


---


## 4. Диагностика и лечение  

- Неонатальный скрининг (анализ крови на фенилаланин)  

- Генетическое тестирование (секвенирование _PAH_)  

- Лечение:  

  - Низкобелковая диета с ограничением фенилаланина  

  - Прием синтетических аналогов BH₄ (сапроптерин) для некоторых пациентов  

  - Генная терапия (в разработке)  


---


## 5. Эволюция и исследования  

- Ген _PAH_ консервативен у млекопитающих.  

- Изучается связь полиморфизмов _PAH_ с нейропсихиатрическими расстройствами.  

- Перспективы: редактирование гена (CRISPR) и фермент-заместительная терапия.  


Вывод:

Ген PAH критически важен для метаболизма фенилаланина, а его мутации приводят к ФКУ, требующей пожизненного контроля.